GALERA DA MONITORIA DE BIOQUÍMICA - UNINOVE VERGUEIRO - 02/2011

ODONTO DOMINANDO A FREQUÊNCIA!

NEUROTRANSMISSORES

A transmissão da informação nas sinapses químicas envolve a liberação de um neurotransmissor da célula pré-sináptica após um estímulo.

Acetilcolina (ACh)
     Único neurotransmissor utlilizado na junção neuro-muscular;
     Liberado de todos os neurônios pré e pós-ganglionares no sistema nervoso parassimpático;
     Liberado de todos os neurônios pré-ganglionares no sistema nervoso simpático;
     Liberado por neurônios pré-sinápticos da medula adrenal.

Síntese da ACh:
     Ocorre no terminal pré-sináptico:

          colina + AcetilCoA → Acetilcolina   (ação da enzima colina acetiltransferase)
    
     Depois que a ACh é liberada do terminal  nervoso pós-sináptico vai para  a membrana pós-sináptica onde se liga e ativa os receptores de ACh.

AChE = degrada a ACh em colina + acetato, aproximadamente metade da colina liberada nesta degradação é reutilizada para a síntese de nova ACh

Norepinefrina, epinefrina e dopamina
     São membros da mesma família biógena e possuem um precursor comum: a tirosina (um aminoácido).

                                             
                                       TIROSINA

                                             \/         tirosina hidroxilase

                                       L-DOPA

                                             \/        dopa descarboxilase

                                       DOPAMINA

                                             \/       dopamina- β-hidroxilase

                                    NOREPINEFRINA
                                                          
                                            \/       feniletanolamina-N-metiltransferase

                                     EPINEFRINA


Dopamina
     Nos neurônios dopaminérgicos os terminais possuem a enzima tirosina hidroxilase + dopa descarboxilase.

Norepinefrina
     Os neurônios adrenérgicos possuem a enzima dopamina-β-hidroxilase.

     A medula adrenal possui a via enzimática completa, portanto ela secreta principalmente epinefrina!
    
     A degradação de dopamina, norepinefrina e epinefrina ocorre através de duas enzimas:
     - Catecol-O-metiltransferase (COMT)
     -monoaminoxidase (MAO)
     Observem a MAO, aqui se explica os fármacos inibidores da monoaminoxidase (IMAOs), pois se eles inibem a enzima que degrada a dopamina, norepinefrina e epinefrina, siginifica que estes neurotransmissores ficam disponíveis por mais tempo.

Onde:
COMT = enzima metilante, não é encontrada em terminais nervosos e é amplamente distribuída em outros tecidos como o fígado.
MAO = localizada nos terminais nervosos pré-sinápticos e catalisa uma desaminação oxidativa. Se um neurotransmissor está para ser degradado pela MAO deve ocorrer uma recaptação deste na sinapse.

     Dopamina, norepinefrina ou epinefrina cada um destes pode ser degradado somente pela MAO ou somente pela COMT, ou por ambas(em qualquer ordem). Há três produtos possíveis da degradação destes e são excretados na urina:
     norepinefrina = normetanefrina
     epinefrina  = metanefrina
     norepinefrina + epinefrina são degradadas a ácido 3-metóxi-4-hidroximandélico(VMA).

Serotonina
     Outra amina biógena sintetizada a partir do triptofano nos neurônios serotoninérgicos no cérebro e no TGI. Após sua liberação dos neurônios pré-sinápticos ela posde retornar intacta ao terminal nervoso ou pode ser degrada no terminal pré-sináptico pela MAO em ácido-5-hidróxi-indolacético. Ainda a serotonina é precursora da melatonina na glândula pineal.

Histamina
     Sintetizada a partir da histidina:
          histidina → histamina (ação da enzima histidina descarboxilase)

     Presente em neurônios do hipotálamo e em tecidos não nervosos como os mastócitos do TGI.

Glutamato (aminoácido excitatório)
     Aminoácido mais prevalente de todos os neurotransmissores excitatórios do cérebro. Papel significativo na medula espinal e cerebelo.

Glicina ( aminoácido inibitório)
     Aminoácido que age como neurotransmissor inibitório encontrado na medula espinal e no tronco encefálico.
     Mecanismo de Ação: aumentar a condutância ao Cl na membrana celular pós-sináptica. Por aumentar esta condutância o potencial de membrana é impulsionado para mais próximo do potencial de equilíbrio do Cl. Assim a membrana celular pós-sináptica é hiperpolarizada ou inibida.

GABA(ácido-γ-aminobutírico)
     Um aminoácido inibitório que está distribuído amplamente no SNC e neurônios gabaérgicos:

            glutamato  → GABA (ação da enzima glutamato descarboxilase)

     É degradado pela GABA transaminase entrando no ciclo do ácido cítrico. GABA não tem função metabólica ao contrário de glicina e glutamato, e também não é incorporado em proteínas.



Observações:

TGI = trato gastrointestinal
SNC = sistema nervoso central
Epinefrina = adrenalina
Norepinefrina = noradrenalina
Epinefrina=adrenalina

O homem quando perfeito é o melhor dos animais, mas afastado da lei e da justiça é também o pior de todos! (Aristóteles)

 

Diga não ao plágio e reverencie quem trabalha pela pesquisa baseada em estudo e evidências, cite!

Bibliografia: MARZZOCO, A.; TORRES, B.B..Bioquímica Básica, 3 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2007.

    

EICOSANÓIDES

Os eicosanóides são sintetizados a partir dos ácidos graxos essenciais ácido araquidônico ω6
 e ácido eicosapentanóico (EPA) ω3, estes dois constituem fosfolipideos da bicamada lipidica da membrana celular. São compostos estruturalmente relacionados.

Temos os seguintes eicosanóides:
- prostaglandinas
- prostaciclinas
- tromboxanas
- leucotrienos

A síntese destes inicia-se com a liberação de ácidos graxos da bicamada lipidica, esta liberação ocorre através de uma hidrólise catalisada pela enzima fosfolipase, isto ocorre por exemplo em resposta a inflamação e reações alérgicas.

A via de síntese de eicosanóides é bidirecional:
- a mesma via sintetiza: prostaglandinas, prostaciclinas e trombaxanas;
- outra via é exclusiva na síntese de leucotrienos.

Os eicosanóides não são transportados pela circulação, exercem seu efeito no local onde são sintetizados e possuem uma curta meia-vida, regulam processos fisiológicos: contração muscular, regulam a pressão arterial, dilatação dos brônquios, contração uterina, reação inflamatória, manifestação da dor e febre, coagulação sanguínea e outros.

Fármacos anti-inflamatórios, analgésicos e anti-piréticos interferem no metabolismo dos eicosanóides, observe:

Corticosteróides inibem a enzima fosfolipase, reduzindo assim a disponibilidade de ácido araquidônico e afetando desta forma a síntese de todos os eicosanóides derivados deste ácido graxo.

Anti-inflamatórios não esteróides (AINEs) como a Aspirina®, Indometacina, fenilbutazona, Ibuprofeno, diclofenaco e outros bloqueiam apenas a via de síntese das prostaglandinas, prostaciclinas e tromboxanas, não atuam sobre os leucotrienos. AINEs inibem a COX (ciclooxigenase) que permite a ciclização do ácido araquidônico incorporando um Oxigênio.

Aspirina® em doses baixas previne infartos, pois evita a formação de trombos e coágulos ao impedir a síntese de tromboxanas, que é praticamente o único eicosanóide relacionado a plaquetas.

Prostaglandinas estimulam contrações uterinas, utilizada na indução de parto normal.

Leucotrienos são mediadores de processos alérgicos agudos, agem fazendo constrição dos brônquios, por isso utiliza-se um anti-inflamatório contra asma, a fim de inibir os leucotrienos e impedir esta constrição, permitindo assim a respiração do individuo.

(Este texto está completo, em breve haverá adição de figuras e esquemas)

Observação:

Anti-pirético= contra febre, anti-febril.
ω6= ômega 6
ω3 = ômega 3


Bibliografia: MARZZOCO, A.; TORRES, B.B..Bioquímica Básica, 3 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2007.

BEBIDAS CARBONATADAS E HIPERTENSÃO ARTERIAL.

Refrigerante: Bebida não alcoólica, carbonatada, com alto poder refrescante encontrada em diversos sabores (ABIR, 2011).

Mercado de refrigerantes no Brasil:

O Brasil é o terceiro produtor mundial de refrigerantes depois de EUA e México.

Aqui são consumidos 69 L de refrigerante por habitante ao ano.

Em 1998 foram vendidos 20,6 bilhões de litros de bebidas carbonatadas não alcoólicas contra 6,3 milhões de litros de sucos de frutas e 16,6 milhões de litros de leite. (ABIR, 2011)

Hipertensão:

Condição onde as pressões sanguíneas sistêmica sistólica e/ou diastólica ultrapassam 140/90 mmHg respectivamente. (PAGE et Al, 2004)

Sódio e hipertensão:

Sódio é o íon em maior concentração no líquido extracelular (LEC) .

Das funções do rim, a reabsorção de sódio é a mais importante, pois a concentração de sódio no LEC determina o volume do mesmo e de sangue, e consequentemente a pressão arterial. (CONSTANZO, 2004)

Sistema renina-angiotensina-aldosterona:

Células JG renais → pró-renina

Corrente sanguínea → enzima renina + angiotensinogênio = angiotensina I

Angiotensina I → endotélio pulmonar se combina com ECA = Angiotensina II

Angiotensina II → retém sódio/água na porção tubular do néfron, faz vasoconstrição, estimula supra-renal a secretar Aldosterona.

Aldosterona → reabsorve sódio/água na porção tubular do néfron.

(CONSTANZO, 2004)

De acordo com FERRARI & SOARES, 2003):O consumo elevado de sódio na dieta tem sido correlacionado como uma das causas de hipertensão arterial na população.
Foram examinadas 97 amostras de refrigerantes compreendendo 14 marcas e 7 tipos de bebidas(cola, guaraná, limão, laranja, uva, soda e água tônica) seguem os resultados:

- As bebidas adoçadas com açúcar apresentaram uma média de 74±13 mg Na/L,

- As bebidas com adoçantes artificiais, uma média de 151±39 mg Na/L,

 

- Os refrigerantes denominados light fornecem cerca de duas vezes o teor de sódio das bebidas adoçadas com açúcar.

 

Fui ao supermercado e observei as tabelas nutricionais de algumas bebidas carbonatadas mais populares. Muitas usam a referência de 200mL, 310mL e 350mL para quantificar a concentrção de sódio. Fiz uma padronização a 100mL. Observem:

Coca-cola .......................................5,14 mg

Coca-cola zero..............................14,00 mg*

Coca-cola light plus.........................6,80 mg

Pepsi cola ........................................2,17mg*

Pepsi cola light.................................4,20mg

Pepsi twist........................................6,80mg

Pepsi twist light..............................11,00mg

Guaraná Antarctica..........................5,50mg

Guaraná Antarctica zero..................5,50mg

Guaraná Kuat..................................8,00mg

Guaraná Kuat zero..........................12,5mg

Tônica Antarctica.............................5,50mg

     Observando as tabelas confirmam-se os resultados das análises feitas por FERRARI & SOARES, onde as bebidas carbonatadas denominadas de baixa caloria apresentam concentração de sódio maior do que as adoçadas com açúcar.

BIBLIOGRAFIAS:

-ABIR (Associação Brasileira das Indústrias de Refrigerantes e Bebidas não-alcoólicas), disponível em < www.abir.org.br >, acesso em 05-mai-2011 às 12h40m.

    -CONSTANZO, L.. Fisiologia, 2ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2004.

    -FERRARI, C. C.; SOARES, L.M.V..Concentrações de sódio em bebidas carbonatadas nacionais. Revista de ciências e tecnologia de alimentos. 23(3): 414-417, set-dez 2003, Campinas (SP), Disponível em < http://www.scielo.br/pdf/cta/v23n3/18848.pdf> Acesso em: 05-maio-2011

     -PAGE, C.; CURTIS, M.; SUTTER, M.;WALKER, M.; HOFFMAN, B..Farmacologia integrada, 2ed. Barueri, SP: Manole, 2004.

Bomba de sódio/potássio

Bomba de sódio e potássio ATPase  (Na⁺/K⁺/ATPase)

   -Transporte ativo primário (com gasto de energia);
   -Presente na membrana de todas as células;
   -Bombeia Na⁺  do LIC para o LEC, e do LEC para o LIC;
   -Uma proteína integrada (atravessa a membrana).

          Tipicamente a cada ciclo são levados dois K para dentro da célula e três Na para fora da célula, portanto mais carga positiva é levada para o LEC, isto gera um perfil eletrogênico e uma diferença de potencial.
          A bomba Na/K é responsável pelo gradiente de concentração de Na e K atavés das membranas celulares mantendo baixa a concentração intracelular de Na e alta a concentração de K.
          Quando o sódio está presente no LIC, a enzima ATPase se liga ao ATP hidrolizando-o, o fosfato terminal do ATP é então trasnferido para a enzima que vai receber uma forma altamente energética, e sob essa forma energética induz a ligação de três íons Na , após o Na se ligar a bomba ela sofre uma mudança conformacional (mudança na sua forma e aspecto molecular) que faz com que se abra uma passagem para o LEC e assim ela libera o os 3 íons Na para o LEC, e em seguida dois íons K que estão no LEC se ligam, o fosfato que está ligado gerando alta energia se desprende e converte a bomba a sua forma anterior e original e assim o K é levado para o LIC.

          O Na tem alta afinidade por água, portanto sua maior concentração no LEC garante uma quantidade menor de água no LIC evitando acúmulo de água no interior da célula e consequentemente rompimento da mesma e edemas. 

Saldo:
3 Na no LEC
2 K no LIC

Onde:

LIC: líquido intracelular

LEC: líquido extracelular

Acessem Bomba Na/K


Bibliografia: Constanzo, L.. Fisiologia, 2ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2004.



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